白癜风是怎么引起的呢？

我相信很多人对白癜风有一个大致的了解，这种疾病给患者的外表带来了一定的破坏性，白癜风患者的心理抑郁，自尊也会受到损害。那么，白癜风是如何引起的呢？在这方面，我站的专家为您做了以下介绍，我希望能给您带来一些帮助。

1.研究认为，白癜风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤病。外国作者统计30％；患者有阳性家族史，发现两个单卵双生子都有。国内报道阳性家族史为3％～12％；，低于国外报道。

2.自身免疫理论 自身免疫理论与白癜风的关系越来越受到重视。许多学者注意到，患者及其家属合并自身免疫性疾病的比例较高，包括甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺功能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。在白癜风患者的血清中，有些人检测到各种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，检出率明显较高。此外，患有自身免疫性疾病的白癜风发病率比普通人高10～15倍。最近发现白癜风患者有抗黑素细胞表面抗原抗体，称为白癜风抗体，其滴度与皮肤色素损失程度有关，滴度随皮肤损伤面积的扩大而增加，也发现白癜风动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞自身的免疫性疾病。Behl（1977）发现单核细胞聚集在白斑边缘，侵入真皮表皮的交界处，破坏的基底膜进入表皮，使黑素细胞和黑素缺乏，认为该疾病可能是自身免疫性疾病的晚期超敏反应。此外，内部或外部皮质激素，特别是皮肤损伤效果较好，但也间接证明了该疾病的免疫机制。

3.精神和神经化学理论 许多临床学家发现，精神因素与白癜风的发病密切相关。据估计，约三分之二的患者在发病或皮损发育阶段有精神创伤、过度紧张、抑郁或抑郁。紧张会导致儿茶酚胺增加，如肾上腺素，会直接影响脱色；压力也会使ACTH皮质激素分泌增加，动员糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑L-色氨酸增加，大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢物是褪黑激素，过度的褐黑激素受体活动在白癜风的发病中起着重要作用。过度的褪黑激素受体活动会增加茶碱酶的活性，抑制黑激素的生化，但在后期会使其生代活化，导致黑激素代谢的有毒中间产物在黑激素细胞中积累，导致黑激素细胞死亡，最终导致白癜风。一些学者观察到，白斑的神经末梢有退行性变化，变化程度似乎与病程有关，这也支持神经化学理论。

4.破坏黑素细胞本身(self-destruction of melanocytes)表皮黑素细胞部分或完全丧失功能是白癜风的基本病变。Lerner这一理论是在1971年提出的。认为白癜风是由于其表皮黑素细胞功能亢进和早期衰退，可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前体物质的积累。实验证明，一些化学物质有选择性地破坏黑素细胞，使皮肤变色，这些物质主要是替代酚类化学物质的脱色剂，如苯二酚单苯醚、苯二酚、叙丁酚、过氧化氢等，对皮肤和头发有脱色作用。近年来，白癜风的发病率有所增加，这可能与工业发展和接触这些化学物质的机会有关。

5.微量元素缺乏理论 有人提出，体内铜含量的降低与白癜风的发病率有关，但血清和头发的铜含量似乎与普通人没有显著差异，微量元素理论需要进一步研究。

6.其他因素 创伤包括创伤、手术、抓挠等可诱发白癜风。一些内分泌疾病，如甲亢、糖尿病等，可伴有白癜风。白癜风很容易发生在阳光下。

白癜风的发病理论很多，有一定的基础，但也有一定的片面性。目前认为其发病是遗传因素，在各种内外因素的作用下，免疫功能、神经内分泌、代谢功能等功能障碍，导致酶系统抑制或黑素细胞损伤或黑素形成障碍，导致皮肤色素流失。

当精神过于紧张时，肾上腺素消耗增加，多巴主要合成肾上腺素，因此黑素合成减少。

白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。

此外，一些化学物质和光感药物也会诱发这种疾病。

白癜风是怎么引起的？我站的专家已经做了以上内容介绍。读者了解以上内容后，在生活中要注意以上事项。不要做任何损害皮肤的事情。白癜风患者必须及时到正规医院治疗，避免病情加重。